مسمومیت دارویی

داروها همانطور که دارای نقش بسیار مهمی در درمان بیماری ها می باشند . چنانچه بطور صحیح و دقیق مورد استفاده قرار نگیرند خود می توانند باعث ایجاد مسمومیت و بروز عوارض سوء در شترها شوند وما در این جا به بررسی مسمومیت ناشی از برخی داروها در شتر می پردازیم :

1 . داروهای ید دار:مثل یدور پتاسیم ، این دارو از طریق دهان و یا تزریق وریدی جهت درمان بیماری اکتینومیکوز به کار می رود . تجویز یدور پتاسیم بمقدار 6 تا 10 گرم در روز به مدت 7 تا 10 روز همراه با آب آشامیدنی ، درمانی طولانی ولی موثر است و اگر درمان بیش از این مدت به درازا بکشد باعث بروز آثار مسمومیت می گردد . که این علایم عبارتند از : ریزش اشک ، بی اشتهائی و ظهور شوره .

2 .سورامین ( ناگانول) :
این دارو سال ها است که به عنوان داروی مناسب برای درمان بیماری سورا به کار می رود . میزان تزریق آن 10 تا 12 میلی گرم برای هر کیلوگرم وزن دام به صورت داخل وریدی است . در صورت لزوم می توان 15 روز بعد درمان را تکرار کرد . در هنگام مصرف معمولاً از محلول 10% دارو استفاده می شود و مشاهده شده است که تزریق داخل وریدی این دارو باعث ایجاد لخته های خونی در سیاهرگ ها Thrombophlebitis در محل تزریق می گردد .

3 .ترکیبات کیناپیرامین (Quina Pyramine) :
از جمله داروهایی است که بر علیه بیماری سورا مورد استفاده قرار می گیرد از این گروه می توان داروی کیناپیرامین سلفات را نام برد که به نام انترسید معروف است . این دارو به صورت محلول و با نسبت 10% در آب سرد و به مقدار 5 میلی گرم تزریق زیر جلدی تجویز می شود . تجویز دزهای بالای از دارو باعث مسمومیت شترها خواهد شد .
معمولاً مسمومیت در طی دو ساعت پس از تجویز دارو دیده می شود و ممکن است شامل علایمی نظیر : ریزش بزاق ، لرزش عضلات گردن و شانه ،‌ عدم تطابق حرکات ، تند شدن ضربان قلب و تنفس و در برخی موارد کولاپس و مرگ نیز دیده شود .

4- میلارسوپرول Melarsoprol :
دارویی از گروه ترکیبات ارسنیک است که جهت درمان سورا به کار می رود . دز دارویی آن در شتر ها 5/3 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام است . اما استفاده از این دارو به علت ایجاد مسمومیت در شتران محدود است . (Schillnger & Rottcher 1984) .

5 . دی مینازن (برینیل ) :
دارویی از گروه دی آمیدین است که جهت درمان سورا به کار می رود . این دارو چنانچه در شتران به مقداری بیش از 5/3 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام از راه تزریق عضلانی و یا زیر جلدی استفاده شود باعث حدوث مسمومیت شدید در آنان خواهد گردید . Leach (1961) معتقد است که بیش از 7 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام باعث مرگ خواهد شد . Petrovskii & Khamiev (1977) در بررسی خود در مورد مسمومیت دارو در یک گروه از شترهای دو کوهانه که دارای 25نفر شتر بوده  و به ترپانوزوم نیا کولی اکیمووا مبتلا بودند مشاهده کردند که استفاده از دارو به مقدار 5 میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام تزریق داخل عضلانی می تواند جلو بیماری را بگیرد و هیچ گونه تأثیرات جانبی نیز نداشته باشد . در حالی که دادن مقدار 7 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام باعث ظهور عوارض مسمومیت در میان حیوانات گردید .

6- کلرید ایزومیتامیدیوم Isometam idium Chloride :
نام تجارتی آن سامورین است و دز آن یک میلی گرم در هر کیلوگرم وزن دام از طریق تزریق عضلانی است ، این دارو جهت درمان سورا به کار می رود . Balis & Richard (1977) اقدام به تحقیق و مطالعه در مورد تاثیر این دارو بر روی شترهای بیمار اتیوپی نمودند و مشاهده کردند که تجویز دزهای بالای این دارو باعث حدوث ظهور مسمومیت موضعی و تولید آبسه و کیست در محل تزریق می گردد که معمولا ً این آبسه ها برای مدت طولانی باقی می مانند و باعث نکروز بافت ها می گردند و برای از بین بردن مسمومیت این دارو ، معمولا ً آن را به صورت مرکب همراه با داروهای دیگر می دهند وداروهای همراه عبارتست از 4% دکستران سلفات و 4% ایزومیتامیدیوم که به مقدار 5/0میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام داده می شود و به تجربه ثابت شده است که تزریق وریدی شترها با داروی ایزومیتامیدیوم و به مقدار 1 یا 5/1 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام ، منجر به فلج موقت می گردد (Schillinger و همکارانش 1982) اما اگر به مقدار 2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن دام داده شود باعث بروز شوک شدیدی در شترها خواهد گردید . (Balis & Richard) .

7- سمیلارسان Cymelarsan :
دارویی موثر و با تأثیر سریع برعلیه بیماری سورا است . ولی باعث نکروز در محل تزریق می گردد . (Tager Kagan و همکارانش 1989) .

8- استریکنین Strychnine :
Sing & Vashishta (1977) معتقدند استفاده از این دارو در درمان بیماری های شتر ممکن است به مسمومیت با این ماده منجر شود . چون حد فاصل بین دز درمان و دز سمی آن کم است وبه همین علت استعمال درمانی آن محدود می باشد .این دارو فقط به عنوان مقوّی عصبی برای بهبود وضع رفلکس ها به کار می رود .
حداکثر مقدار مصرفی که در گاو و اسب باعث مرگ می شود 400-250 میلی گرم از راه تزریقی است . مسمومیت با استریکنین باعث خواهد شد حساسیت در مقابل انعکاس و تشنجات کزازی بعد از یک دوره ابتدایی لرزش و سفت شدن عضلات افزایش یابد . از علایم مخصوص این مسمومیت کشیدگی پاها واسپاسم های کزازی است که باعث خم شدن سرو پاها بطرف عقب می گردد همچنین بیرون زدگی کره چشم در طول تشنج از علایم ویژه این نوع مسمومیت است . حمله حدود 4-3 دقیقه به طول می انجامد و سپس توسط یک دوره انبساط ناقص که با وقوع بیماری کوتاه تر می شود تعقیب می شود وعاقبت مرگ به علت فلج دستگاه تنفس حادث خواهد شد .
استریکنین به سرعت اثر سمی خود را از دست داده و از بدن دفع می شود و آرام کردن شتر مبتلا با داروهای بی حسی از جمله باربیتورات یا کلرال هیدرات برای مدت کاملا ً طولانی ممکنست مسمومیت را درمان نماید . مصرف خوراکی کلرال هیدرات 30- 15 گرم به ازای هر نفر شتر می باشد .
9- نتروکسی نیل Nitroxynil :
از این دارو جهت درمان ابتلای شتران به مگس های بینی سیفالوپینا تیتیلاتور استفاده می شود . Delavenay (1978) اظهار می دارد که تزریق زیر جلدی نتروکسی نیل به میزان mg/kg 10 وزن دام ،‌بر علیه سیفالوپینا تیتیلاتور فعال بوده است اما میزان،‌/mg/kg 50 آن کشنده  است .

10 – گریزوفولوین Grisofulvin :
از این دارو جهت درمان بیماری کچلی در شتران استفاده می شود دزگریزوفولوین mg/k 20 در دام های بزرگ است . Boever & Rush (1975) در آمریکا اقدام به درمان شتر مبتلا به کچلی از طریق تجویز دهانی گریزفولوین و ویتامین A و نیز با استفاده از مرهمی بنام پانالوگ نمودند و آنان شاهد ظهور عوارض جانبی گریزوفولوین در حیوان همچون اسهال ،‌استفراغ و نا آرامی حیوان بودند . این عوارض جانبی پس از کاهش دادن دز روزانه گریزوفولوین از 5گرم به 5/2 گرم ، از بین رفت .

11- حشره کش های هیدروکربن کلرینه :
این حشره کش ها برای از بین بردن جرب ، کنه ، و شپش شتر در سطح بدن مورد استعمال قرار می گیرند و عبارتنداز : لیندان ،‌آلدرین ،‌ دیلدرین، کلردان ،‌ توگسافن ،‌ متوکسی کلر ،‌ ایزودرین ، اندرین و هپتاکلر ،‌ این حشره کش ها در بافت چربی ذخیره شده و کانونی فعال برای خطر به شمار می روند . زیرا سوخت و ساز سریع چربی ها ممکنست این فرآورده ها را آزاد کرده و آنها را وارد جریان خون نموده و باعث مسمومیت گردد. این فرآورده ها نه تنها از راه پوست جذب می شوند ، ‌بلکه ممکنست حتی از راه خوردن و یا تنفس وارد دستگاه گردش خون شوند ، فرآورده های روغنی این ترکیبات از راه پوست سریعتر جذب می شوند . مخلوط کردن این حشره کش ها با خاکستر از راه های دیگر مطمئن تر است . این حشره کش ها عموما ًدر شتر مصرف شده و مسمومیت با آنها نیز ممکنست در حیوان اتفاق افتد (Sing & Vashishta 1977 ) .
این فرآورده ها محرک های عمومی سلسله اعصاب مرکزی به شمار می روند و علایم مسمومیت با آنها عبارت است از : افزایش تشنج ،‌حساسیت و متعاقب آن لرزش عضلات ، ضعف و در موارد حاد مسمومیت فلجی و ریزش بزاق و دندان قرچه همراه با بی اشتهائی کامل و دائمی نیز ممکن است دیده شود . شتر بیمار ممکن است به حالت اغما بیفتد و در طول دوره اغماء درجه حرارت افزایش می یابد . اگر مرگ به سرعت اتفاق افتد تنها علامت قابل تشخیص سیانوز می باشد . در اتوپسی قلب ، می بینیم که قلب در حالت سیستول بوده و ریه علایم ذات الریه و خیز فوق حاد را نشان می دهد . در نای و نایژه ها کف مخلوط با خونی موجود می باشد . مغز و نخاع پر خونی و تورم و کبد و کلیه نیز پرخونی رانشان می دهند . تاکنون پادزهر ویژه ای برای از بین بردن خاصیت حشره کش های هیدروکربن کلرینه شناخته نشده است ، روش درمان بایستی علامتی بوده و از طریق خارج ساختن عامل مسمومیت از بدن انجام گیرد . تجویز وریدی بیکربنات سدیم با دوزاژ 200 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن و تکرار آن بافاصله زمانی کوتاه ، میزان دفع هیدروکربن کلرینه را افزایش خواهد داد . بعلاوه ممکن است از گلوگونات کلسیم نیز به صورت وریدی استفاده نمود .

12- حشره کشهای آرگانوفسفات :
استفاده دایمی از فرآورده های آرگانوفسفات به عنوان حشره کش برای از بین بردن انگل های خارجی شتر می تواند برای سلامتی شترها خطر آفرین باشد ودر صورت عدم رعایت اصول صحیح سمپاشی در حیوان مسمومیت ایجاد نماید . (Sing & Vashishta 1977 ) .
این فرآورده ها عبارتند از : پاراتینون ،‌ ما لاتیون و غیره . این حشره کش ها باعث غیر فعال شدن آنزیم کلین استراز و ظهور علایمی نظیر :تنگی نفس ،‌ریزش بزاق ، اسهال ، کمبود اکسیژن ، سفتی عضلات می گردند . این فرآورده ها بعد از بلع از طریق دستگاه گوارش یا استنشاق از طریق دستگاه تنفس یا مصرف موضعی پوستی یا از طریق استعمال در بافت ملتحمه چشم ، به سرعت جذب بدن می شوند . در لاشه تغییرات کالبد گشائی و جراحات هیستوپاتولوژیکی مشاهده نخواهد شد .
درمان عبارت است از خارج کردن دارو از بدن حیوان و تزریق آتروپین با دوزاژ 25% میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که یک سوم این مقدار آتروپین را بایستی به صورت وریدی خیلی آهسته و به صورت محلول رقیق دو درصد و بقیه را به صورت تزریق عضلانی مصرف نمود . هر تزریق وریدی و عضلانی بایستی به مدت 2-1 روز تا زمان بهبود شتر هر 5 ساعت یکبار تکرار گردد .

13- مسمومیت با مواد معدنی
مسمومیت با مواد معدنی در صورتی که دز بالایی از این فرآورده ها به شتر خورانده شود ، بروز می کند . (Sing & Vashishta 1977 ) اظهار می دارند که شخصاً شتری را که به علت بلع سولفات مس دارای اسهال سبز رنگ بود وبه همین علت تلف شد را مشاهده کرده اند .
سابقاً برای درمان سورای شتر از مقدار زیادی ارسنیک به صورت خوراکی استفاده می شد وبه همین علت مسمومیت با ارسنیک امری عادی بودROSS& PATEL (1921) .
مسمومیت با ارسنیک در شتر با بی اشتهایی ، اغما ، استفراغ ، بی قراری ، حمله ، عدم تعادل به ویژه از دست دادن کنترل پاهای عقب ، دلدرد ، اسهال وگاهی یبوست ، افتادن به پهلو ومرگ تظاهر می کند .
علایم بیماری به مقدار ارسنیک وارده به بدن ووضعیت شتر بستگی دارد ، مسمومیت با درجه ضعیف ممکن است فقط با بی اشتهایی واغما تظاهر نماید . گاهی اوقات تورم شیردان ، تورم روده ، تورم کلیه وتورم پرده صفاق در کالبد شکافی دیده می شوند .
در صورت کوتاه بودن فاصله مسمومیت تا وقوع علایم مسمومیت ، درمان فقط با دفع عامل مسمومیت از دستگاه گوارش شتر امکان پذیر است . چنانچه عامل مسمومیت هنوز در دستگاه گوارش موجود است باید پانصد سانتی متر مکعب خمیر هیدروکسید آهن به صورت خوراکی مصرف شود ، اگرچه داروی اخیر پادزهر موثری نیست . به علاوه چون منیزیم خشک با ارسنیک ترکیب غیر محلولی ایجاد می کند می توان آن را به صورت خوراکی مصرف کرد . گاهی نیز از محلول 10 % تیوسولفات سدیم با دز 2 / 0 سانتی متر مکعب به ازای هر کیلو گرم بدن به صورت داخل وریدی تجویز می شود که دارای نتایج موثری می باشد . در صورتی که کلاپس قریب الوقوع باشد نگاهداری بدن با تجویز داروهای تقویتی توصیه می گردد . تجویز غذاها ومواد مغذی ونرم نظیر شیر ، تخم مرغ وکنجاله تخم کتان نتایج درخشانی را در بر داشته است . در شتری که به علت از دست دادن کنترل پاهای عقب قادر به حرکت نیست تزریق زیر جلدی 120 – 60 میلی گرم سولفات استریکنین توصیه می شود .

هفدهم ـ مسمومیت با گیاهان سمی
وجود گیاهان سمی در مراتع یکی از مسائل مهم در زمینه دامپروری است که می بایستی بدان توجه کافی مبذول نمود . گیاهان سمی موجب خسارت زیادی از جمله مرگ و میر حیوانات و کاهش ارزش دام می گردد .در اثر چرای مفرط و بی رویه ای که در کلیه نقاط کشور صورت می گیرد . اکثر گیاهان علوفه ای مفید فرصت تکثیر و ازدیاد نیافته به تدریج از بین می روند با ازبین رفتن نباتات علوفه ای مفید گیاهان کم ارزش و سمی جانشین آنها می شوند و دام ها هنگام گرسنگی و یا عدم دسترسی به علوفه های خوشخوراک اجبارا ً از این گونه نباتات تغذیه می نمایند و به همین جهت افزایش نباتات سمی در مراتع که اکثرا ً به صورت دایمی در می آید ، معلول چرای مفرط می باشد . در صورت تغذیه فراوان شتر بر گیاهان سمی ، این گیاهان می توانند باعث مسمومیت شدید شتر شده وعاقبت به مرگ دام منتهی شود . ولی در مراتعی که نباتات علوفه ای به وفور یافت می شود غالبا ًدام در جیره غذائی خود تغییراتی می دهد ،‌ بدین معنی که تمایلی به تغذیه زیاد یک گیاه به خصوص از خود نشان نمی دهد و باید دانست که برخی از گیاهان  سمی چنانچه به میزان کمی مورد تغذیه واقع شود ایجاد مسمومیت نخواهند کرد .

برای جلوگیری از خسارات ناشی از گیاهان سمی ،‌ باید به نکات ذیل توجه نمود :
1- جلوگیری از چرای مفرط مراتع ، زیراکه این کار باعث افزایش گیاهان سمی و گرایش دام به سوی آنان می گردد .
2- حیوانات را نباید در اوایل بهار قبل از رشد کامل نباتات علوفه ای جهت چرا وارد مراتع نمود زیرا مجبور خواهند شد از نباتات سمی که بیش از سایر نباتات علوفه ای به حد رشد رسیده اند تغذیه نمایند . برخی از نباتات در پاییز و برخی دیگر در بهار سمی می شوند .
3- در صورت تعلیف دام با علوفه خشک و یا علوفه سبز ، تا زمانی که حیوان بحد کافی سیر نشده است نباید آن را در مراتعی که دارای نباتات سمی می باشند داخل نمود .
4- مصرف نمک برای دام ضروری است زیرا با افزودن مقداری نمک به جیره غذایی دام ، حیوان به تغذیه نباتاتی که بدانها چندان توجه نمی نموده ترغیب شده آنها را چرا می کند .
5- مصرف مواد معدنی از قبیل فسفر اشتهای دام را زیاد می نماید ،‌ ضمناً چنانچه مقداری گرد استخوان به خوراک دام اضافه شود تلفات ناشی از مسمومیت نباتات سمی کاهش قابل ملاحضه ای خواهد یافت.
6- چنانچه حیوان دچارمسمومیت گردد بایستی قبل از رجوع به دامپزشک غذاهای ملین به او خورانید .
تا کنون صدها گونه نباتات سمی شناخته شده که تعداد محدودی از آنها برای دام خطرناک می باشد از نباتاتی که در تمام مراحل رشد و نمو خود دارای خاصیت سمی می باشند می توان گل حسرت یا سورنجان Colchicum ، انواع دم اسبی ها EQUISETUM و فرفیون EUPHORBIA را نام برد . برخی از انواع نباتات در مرحله سبز بودن خاصیت سمی دارند مانند انواع آلاله ها RANUNCULUS و شقایق نعمان ANEMONE . هم چنین باید افزود که بعضی انواع گونه ها سمی و خطر ناک هستند و معمولا ً کلیه اندام انواع گونه های سمی دارای خاصیت مسموم کننده برای دام ها می باشند .
مسمومیت شتر با گیاهان سمی اگر چه به ندرت دیده می شود ولی غالبا ً به علت تغذیه با خرزهره و گاهگاهی به علت چریدن بر لانتانا ،‌تاتوره و ذرت خوشه ای یا ارزن می باشد (SINGH & VASHISTA 1977) و هم چنین گزارشات دیگری مبنی بر مسمومیت با گیاهان دیگر نیز رسیده است و ما در اینجا به ذکر این گیاهان می پردازیم :

1- خرزهره NERIUM OLEANDER :
گیاهی است بوته ای و زینتی که در نواحی معتدل کشت می شود . برگ های آن ساده کشیده ،‌باریک ، سخت و با دمبرگ کوتاه است ،‌ گل هایش سفید یا صورتی و به شکل خوشه است تمام قسمتهای این گیاه دارای شیره تلخ مزه ای است که سمیت دارد .
این گیاه به خاطر گل های زیبایش به صورت گیاه زینتی در باغچه ها کاشته شده یا ممکن است در فاضلاب باغچه ها مشاهده شود ،‌قسمت های مختلف خرزهره برای شتر سمی می باشد . عوامل اصلی که باعث مسمومیت می شود دو الکالوئید به نام های نریودرین و کارابین می باشند که خصوصیات نریودرین مشابه دیژیتالین و کارابین مشابه استریکنین است . مسمومیت زمانی اتفاق می افتد که در مرتع گیاه خرزهره فراوان بوده و شتر بعد از یک گرسنگی طولانی برای چریدن به مرتع برود .
طبق نظر CROSS (1921) حتی خوردن 60 گرم برگ خرزهره باعث خواهد شد شتر از غذا خوردن امتناع کرده ، کسل شده ،‌استفراغ نموده و نهایتا ً تلف گردد . طبق نظر LEESE (1921) تغذیه با بیش از 250 گرم گیاه خرزهره باعث مرگ شتر خواهد شد و در صورتی که کمتر از ربع کیلو مصرف شود شتر تا مدتی از مسمومیت حاصله در رنج خواهد بود .گاهی نیز مسمومیت در شتری که حتی کمتر از 30 گرم از گیاه خرزهره خورده است اتفاق می افتد . CROSS (1921) اقدام به انجام آزمایشی در خصوص مسمومیت شتر تجربی شتر با گیاه خرزهره نموده و مشاهده کرد که شتری که 60 گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از 18 ساعت دچار اسهال و استفراغ شده است و پس از 36 ساعت به اغماء رفته و تلف گردید . اما شتری که 120 گرم از برگ سبز خرزهره خورده بود پس از 24 ساعت تلف گردید و در کالبد شکافی هر دو شتر شاهد وجود تورم شیردان بود .
علایم بیماری هنگام نشخوار کردن شتر ظاهر شده و با بی حالی ،‌استفراغ ، لرزش اندام ، خمیازه کشیدن ،‌بیقراری ،‌کم اشتهائی ، تهییج یا اضطراب و متعاقب آن با اسهال ، اغماء در شترهائی که شدیدا ً مسموم شده اند وبا اسهال یا با یبوست در شترهائی که شدت مسمومیت آنها ناچیز است مشخص می شود . و چنانچه میزان مسمومیت کم باشد بهبودی پس از 4-3 روز شروع خواهد شد .
درمان : SINGH & VASHISTA (1977) اظهار می دارند که در شتر مسموم بایستی با پایین آوردن سر ،‌حیوان را به استفراغ واداشت ، برای این کار سر را پایین آورده و با استفاده از چوبی که توسط دو نفر از سطح پستان به زیر گردن هدایت می شود شتر را در حالتی قرار می دهیم که محتویات موجود در شکمبه حیوان به بیرون رانده شود و از مقدار خرزهره موجود در شکمبه کاسته شود . بعد از انجام این عمل تجویز مسهلی نظیر یک کیلوگرم سولفات منیزیم به صورت خوراکی پس از پرهیز غذائی و یا 120 میلی گرم هیدروبرومور آرکولین به صورت تزریق زیر جلدی لازم است . هم چنین می توان از 3/3 گرم پرمنگنات پتاسیم مخلوط با 2 لیتر آب به محلول ضد سم استفاده نموده وآن را در چند نوبت به شتر مسموم خورانید . بهتر است در چنین حالاتی از تفاله کتان به عنوان غذا استفاده شود ، شیر ، تخم مرغ و روغن نیز به عنوان غذا و آرام بخش در تورم روده حاصل از مسمومیت مورد استفاده قرار می گیرند . در صورتی که اغماء شدت یابد می توان از محرکهایی نظیر : جوهر تر کیبات معطره امونیوم که با دوزاژ 60 میلی لیتردر یک لیتر آب مخلوط شده و هر ساعت به حیوان خورانده می شوند یا تزریق زیر جلدی 75-60 میلی گرم استریکنین استفاده نمود .

2- لانتانا LANTANA CAMARA :
گیاهی است به ارتفاع 30 تا 120 سانتی متر که برگهای آن متقابل و کنگره دار است گل ها مجتمع و با دم گل کوتاه است . در موقع باز شدن آبی است و سپس نارنجی رنگ می شود . گیاهی زینتی شبیه شاه پسند معمولی است . ماده سمی آن عبارت از LANATDENE است که با اسید ACIDE REHMANIC در این گیاه موجود است . میزان مسموم زایی گیاه زیاد است وممکن است قبل از ظاهر شدن علایم مسمومیت حیوان تلف گردد . LEESE (1927) اظهارمی دارد شترهائی که در باغچه ها از این گیاه تغذیه می نمایند از ادرار کردن و دفع مدفوع خودداری کرده و مرگ آنها به سرعت فرا می رسد .

تصویر شماره ( 1 ) تصویر گیاه لانتانا

3- تاتوره DATURA STRAMONIUM :
نام داتورا (DATURA) که به زبان لاتین به این نبات داده شده مشتق از نام فارسی تاتوره است زیرا این نبات اصلا ً بومی ایران بوده به نام های تاتوله ، جوزماش ، نبات اهریمنی ، علف شیطان و غیره نیز نامیده می شود .
دسقوریدس و تئوفر است دو تن از علمای قرن اول و دوم یونان این گیاه را جزو نباتات سمی نام برده اند . در قدیم این گیاه در داروسازی مصارف زیاد داشته و در طب انسانی و دامپزشکی به کار می رفته است تاتوره به طور وحشی در زمین های لم یزرع و کنار جاده ها می روید .این نبات بومی مشرق زمین بوده منشاء اصلی آن کناره بحر خزر است ، در اواسط قرون وسطی به تمام اروپا و بعد به آمریکا و نقاط دیگر برده شده است و در اکثر ممالک دنیا به مقدار فراوان وجود دارد تاتوره درخچه ایست یک ساله با ساقه ای بی کرک و منشعب به طول 40 سانتی متر تا 2 متر استوانه شکل وبه رنگ سبز ،‌ قطر ساقه اصلی نسبت به رشد گیاه به 1-2 سانتی متر می رسد . برگ های این گیاه معمولاًمتناوب بوده صفحه آنها پهن و بیضی نوک تیز و یا منظم و مدور است طول برگ ها 10-12 و عرض شان 6-8 سانتی متر است اگر کمی از برگ تازه تاتوره را در دست له نمائید بویی تهوع آور وغیر مطبوع از آن متصاعد می گردد. ولی برگ خشک شده بوی خیلی کمتری دارد ‌برگ ها گس ،‌قی آور و دانه کمی تلخ است گل های تاتوره شبیه شیپور و تک تک می باشد و در گل بیش از یک یا دو روز دوام ندارد . دانه های تاتوره شبیه دانه های سماق و شکل شان قلوه ای و در دو سطح جانبی صاف و هموار و در سطح زیری و روئی زگیل دار است . رنگ این دانه ها سیاه مایل به قهوه ای است و بزرگی آنها 4-5 میلی لیتر است میوه آن بیضی شکل خاردار و کپسول است که با چهار شکاف باز می شود .
ماده سمی این گیاه ماده « داتورین » است . داتورین از سه آلکالوئید آتروپین ، هیوسیامین و اسکوپولامین تشکیل یافته است . این آلکالوئید ها در نبات به حالت ترکیب با اسید مالیک ، اسید اتروپیم و اسید داتوریک وجود دارد که در بین آنها مقدار آلکالوئید هیوسیامین از سایرین بیشتر است . SINGH & VASHISHTA (1977) اظهار می دارند تاتوره بوته ای است که در ساحل نهرها می روید و دارای یک نوع آلکالوئید است که باعث مسمومیت اعصاب شده و در صورتی که خورده شود باعث نفخ ،‌بی قراری ، فلج و کوری مطلق و مرگ سریع شتر خواهد شد .
درمان : برای نجات مسموم بایستی سم وارد شده به معده را با استفاده از داروی قی آور خارج نمود ،‌زیرا حالت استفراغ غالباً خود به خود ایجاد نمی شود و معمولا ً از ضد سم هائی نظیر مورفین یا پیلوکارپین استفاده می شود خوراندن قهوه غلیظ ومحرک های مختلف و غیره مفید است .

تصویر شماره (2 ) ـ تصویرگیاه تاتوره

4- ذرت خوشه ای SORGHUM :
ذرت خوشه ای گیاهی علفی و یک ساله می باشد . سنبلچه های آن دور از محور سنبل و شکل خوشه قرار گرفته است . ارتفاع گیاه تا 5/2 متر می رسد دارای چهار نوع است و بیشترین آن ذرت خوشه ای معمولی است که در سیستان و بلوچستان ،‌ اصفهان ،‌ کشت آن متداول است . SINGH & VOSHISHTA (1977) اظهارمی دارند گیاه جوان ذرت خوشه ای دارای سیانور پتاسیم و اسید پروسیک می باشد که این دو شدیداً در شتر ایجاد مسمومیت می نماید . علایم بیماری ایجاد شده عبارتند از نفخ ،‌ دل درد ، تنگی نفس و مرگ به علت کاهش اکسیژن که عامل ایجاد کننده آن هیستو تو کسیک می باشد حادث می شود . ذرت خوشه ای بالغ را فقط به صورت محلول خشک بعد از قرار دادن آن در نور آفتاب می توان مورد استفاده قرار داد ، زیرا عامل مسمومیت فرار بوده و در مقابل نور از بین می رود .
نبایستی به شترهای گرسنه اجازه داده شود که به مزارع گیاه ذرت خوشه ای نا بالغ پژمرده یا مزارعی که بعد از یک دوره توقف در رشد دارای رشد سریع می باشند دسترسی پیدا نمایند ،‌ذرت خوشه ای بایستی قبل از اینکه حیوان در آن شروع به چرا نماید یا گیاه برای تغذیه بریده شود بایستی به گل نشسته باشد .
درمان : از مخلوط 15 گرم کربنات آمومنیوم ،‌ 60-45 میلی لیتر روغن تورپنتین و یک لیتر تفاله یا شیره بذرک مخلوطی تهیه کرده و برای کاستن نفخ به شتر می خورانیم ، و بایستی شکم را از هر دو طرف ماساژ داد در صورتی که تجویز این دارو در درمان موثر واقع نشد بایستی از تروکار و یا لوله گذاری و سوراخ کردن شکمبه در طرف چپ استفاده نمود و به چنین حیواناتی به مدت سه هفته پس از بهبودی استراحت داد .
بعد از درمان نفخ از یک مسهل نظیر یک کیلوگرم سولفات منیزیم استفاده نمائید مخلوطی از نیترات سدیم و نیوسولفات سدیم با دوزاژ 3 گرم نیوسلفات سدیم در 250 میلی لیتر آب به صورت تزریق وریدی تزریق نیز مناسب است . نیترات سدیم تشکیل مت هموگلوبین را می دهد که این ترکیب با اسید هیدرو سیانیک مخلوط شده و سیا نومت هموگلوبین را که غیر سمی است می سازد . اسید به تدریج از سیا نومت هموگلوبین آزاد شده و توسط تیوسلفات جذب می شود که از نتیجه این جذب تیونات که غیر سمی است آزاد می شود . استنشاق بخار آمونیاک و تجویز کربنات آمونیوم در درمان موثرند ، تجویز زیر جلدی اتر ، استریکنین و یا اتروپین در درمان موثر خواهند بود .

تصویر شماره ( 3 ) – تصویر ذرت خوشه ای ( سورگوم )

5- افیون ایوچری IPHIONA AUCHERI :

گیاهی است سمی که در حوزه جنوبی خلیج فارس می روید و گزارشی از مسمومیت شتران به آن رسیده است این گیاه دارای ماده موثره ای به نام سیس کویترپن لاکتونز SES QUITERPEN LACTONES است . Wernary وهمکارانش (1992) گزارش نمودند که در آوریل سال 1989 تعدادی از شتران مسابقه در امارات عربی متحده که از گیاه افیون ایو چری خورده بودند ، بیمار شده و 6 نفر از این شتران علیرغم درمانهای وسیع و گسترده در اثر مسمومیت تلف شدند .آزمایشات هیستولوژیکی پس از مرگ نشان دهنده خونریزی های متعدد داخل لوبول های کبدی به همراهی نکروز سلول های کبدی بود . در تجزیه شیمیائی نیز عامل مسمومیت حیوانات که ماده سیس کویترپن لاکتونز می باشد جدا گردید .

6- تریماتومینتوسا TREMATO MENTOSA :
گیاهی سمی است که در استرالیا می روید نام دیگر آن POISON PEACH است و یک مورد گزارش مسمومیت شتر به آ ن موجود است . TRUEMAN & POWELL (1991) گزارش نمودند که سه نفر از پنج نفر شتران یک کوهانه سیرک در خلال چند روز بیمار شده و تلف شدند . علت مرگ مسمومیت تشخیص داده شده و حیوانات فوق الذکر همگی در منطقه ای مشغول به چرا بودند که تعدادی از گیاهان سمی شناخته از آن جمله POISON PEACH در آن منطقه دیده شده بود وبررسی های به عمل آمده نشان داد سه شتر مسموم شده مقادیر فراوانی از گیاه سمی مذکور را تناول کرده بودند .
آزمایش های پس از مرگ دو حیوان نشان دهنده خونریزی زیر جلدی در بالای سینه و شکم ، و هم چنین خونریزی پتشی در زیر لایه سروزی شکمبه ، شیر دان و دودنم و نیز پر خونی در کبد و کلیه ها بود .
آزمایش های هیستولوژیکی کبد یکی از شتران نشان دهنده نکروز دلمه ای حاد در اکثریت سلول های کبدی همراه با خونریزی شدید بود . تاریخچه علایم بیماری و پاتولوژی همه نشان دهنده مسمومیت با POISON PEACH و بروز علایم شناخته شده مسمومیت کبدی با گلوکوزید تیرماتوکسینLYCOSIDE TOREMATOXIN است .

7 – لانا lana bushes
گیاهی سمی است که معمولاً در چراگاه ها ومراتع مناطق مرطوب می روید . این گیاه در برخی از مناطق شبه قاره هند ودر دشت های ممتد بین رودخانه گالوم وأندس در کشور پاکستان و ناحیه گنگا نگار ایالت راجستان هندوستان به وفور دیده می شود . این گیاهان در طی دو ماه آوریل ومی شکوفا شده وخوردن آن از طرف شتر باعث مسمومیت شدید شتران می گردد . شترهای مسموم دچار بی حالی شده وقدرت بلند شدن را نداشته و دچارفلجی پاها ولاغری وسپس اسهال شده ودر آخرین مراحل مسمومیت تلف می شوند . در هنگام ظهور علایم بیماری ، درمان بی فایده خواهد بود . شترها معمولاً در سنین پایین یعنی از یک سالگی تا سن پنج سالگی ممکن است که دچار مسمومیت با این گیاه شوند به همین علت باید از چرای شترها در مراتعی که گیاه سمی مذکور در آن جا وجود دارد ، خودداری نمود . گفتنی است که شترهای بیش از پنج ساله کمتر علایم مسمومیت با این گیاه را از خود نشان می دهند ( الزبیدی 1995 ) .
درمان شناخته شده ای برای بیماری موجود نیست . کره شترها وشترهای جوانی که قبل از پنج سالگی از مراتع لانا خارج می شوند به این بیماری مبتلا نخواهند شد . شترهای مسنی که به مراتع لانا وارد می شوند اگر بقیه عمر خود را در این مراتع سپری کنند نه به ضعف ونه به فلجی مبتلا خواهند شد . منتهی چریدن در این مراتع باعث خواهد شد که شترهای هفت سال به بالا هنگام کارهای سخت لاغر شوند .

8- مسمومیت قارچی FUNGIAL POISON :
تغذیه شتران با علوفه کپک زده می تواند باعث حدوث مسمومیت حاد و یا مزمن در حیوانات گردد. کپک ها معمولاً روی گیاهان زنده و یا روی محصولات انبار شده رشد می کنند . کپک هایی که روی علف های انبار شده تشکیل می شود : اسپرژیلوس پنی سیلیوم ، سیدیوم ، موکور و فوزاریوم می باشد .
هر یک از قارچ های فوق الذکر دارای ماده موثره معینی است که از همه خطرناک تر، زهرابه ای به نام افلاتوکسین است که توسط اسپرژیلوس ها تولید می شود و یک گزارش از مسمومیت شتران امارات متحده عربی با افلاتوکسین رسیده است . OSMAN & ABDEL- GADRER (1991) در امارات متحده عربی شاهد وقوع مرگ و میر در تعدادی از شتران در طی ماههای ژولای و سپتامبر سال 1990 در منطقه العین بودند . مطالعات اولیه آزمایشگاهی و اپیدمیولوژیکی نشان داد که این حالت در پی تغذیه با مواد آلوده به کپک رخ داده است . آنان مجموعاٌ 53 نمونه از سرم شتران را جمع آوری نمودند که 16 نمونه از حیواناتی جمع آوری گردید که توانسته بودند افلاتوکسیدوز را تحمل کنند و 37 نمونه از شترانی جمع آوری گردید که ظاهرا ً سالم بودند و تمامی این نمونه ها جهت بررسی مقدار افلاتوکسین مورد آزمایش قرار گرفتند . تمامی 16 نمونه تهیه شده حاوی افلاتوکسین به میزان 5 تا 50 NG/ML بوده اند و تعداد 28 نمونه از مجموع 37 نمونه تهیه شده حاوی افلاتوکسین به میزان 2تا 12 PG/ML بوده اند . LEESE (1921) اظهار می دارند که در مواردی شاهد کوری موقت و یا حتی کوری دائم شتر نتیجه تغذیه با علف خشک کپک زده است .
درمان : SINGH / VASHISHTA (1977) معتقدند که بایستی به شتر مبتلا نوعی مسهل خورانید و آن را از آسیب هائی که ممکن است هنگام کوری موقت اتفاق افتد حفظ کرد . تجویز یک کیلوگرم سولفات منیزیم خوراکی به عنوان مسهل و 30 میلی گرم استریکتین زیر جلدی روزانه تا بهبودی کامل شتر امری اجتناب ناپذیر است .

منابع مورد استفاده :
1 . بیماری های شتر ـ تألیف ام اس واشیستا ، آر پی سینگ ، ترجمه دکتر احمد عریان ، چاپ اول شهریور ماه 1362 ، واحد آموزش کمیته کشاورزی جهاد سازندگی .
2 . شتر وپرورش آن ـ تألیف : دکتر محمد مصطفی شکری ، ترجمه دکتر احسان مقدس ، چاپ اول 1376 ، انتشارات نوربخش .
3 . الجمل العربی ـ تألیف الدکتور علی جواد الزبیدی ، الطبعه الاولی 1995 ، شرکة المطبوعات للتوزیع والنشر ، بیروت ، لبنان .
4 . حکمتی و همکارانش (1357) : بررسی کشتارگاهی عوارض حاصله از اجسام خارجی وتعیین میزان درصد اجسام فلزی موجود در شکمبه ونگاری شتر ، تهران ، مجله دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران سال 34 ، (1 ) ، صفحات : 9 ـ 29 .
5 . محمد منتصر العانی (1990 ) : الابل وامراضها فی العراق – مداولات الموتمر الدولی حول تنمیه وتطویر الابل - طبرق لیبیا ص 311 – 321 .

6 . Balis & Richard (1977 ):Revue d elevage et de madecine veterinaire des pays tropicaux 30 , 369 .

7. Boever & Rush (1975) : Vet . Med .and smal .Anim .Clinician 70,1190 .

8 .CROSS & PATEL (1921 ): cited by singh & vashishta (1977)

9. Delavenay,R.P (1978) : Revue d elevage et de medecine veterinaire des pays tropicaux 31, 171.

10 . Leach(1961 ): J . comp .path . Ther . 71 : 109 .

11 .Leese(1927) : A Treatise on the One – humped Camel in Health and in Disease . stamford : Haynes & Son.

12 . Leonard(1894): The Camels Its Uses and Management . London : Longmans , Green & Co.

13 . OSMAN & ABDEL- GADRER (1991) : Survey of total aflatoxin in camel sera by enzymelinked immunosorbent assay ( ELISA) .Mycotoxin Research 7 :35 –38 .

14 . Petrovskii & Khamiev (1977 ) : Byulleten Vsesoyuznogo instituts eksperimental noi veterinarii , 31 , 50

15 . Said ,A.H ( 1963) : Veterinary Record 75 , 966 .

16 . Schillnger & Rottcher (1984) :International Foundation for Science , Report No : 7 .

17 . Singh & Vashishta (1977): Disease of Camels , india six seas , hyder abad .

18 . Schillinger, et . al (1982) : Nairobi cluster , 7- 8 th June 1982.

19 . Tager Kagan , et. al(1989) : Revue d Elevage et de Medecine veterinaire des pays Tropicoux 42 ( 1) 55 – 61 .